![](/upload/iblock/b7e/b7ebc5df8bae58de24b2f76fc7b8398f.png)
Брутто формула: C33H42O19
Внешний вид: порошок светло-желтого цвета.
Химическое название: Trihydroxyethylrutin; 3',4',7-Tris[O-(2-hydroxyethyl)]rutin (3 ', 4', 7-Трис [O- (2-гидроксиэтил)] рутин).
Физико-химические свойства:
Молекулярная формула C33H42O19
Молекулярная масса 742.68 г/моль
Растворимость в воде: 100 mg/mL.
Описание:
Троксерутин - это биофлавоноид, выделенный из растения Sophora japonica. В организме он уменьшает агрегацию эритроцитов и тем самым оказывает положительное действие на застой, капиллярную перфузию и трофические осложнения хронической венозной недостаточности.
Используется в медицинских целях и в косметических. Троксерутин - это форма рутина, которая наиболее легко поглощается кожей. Троксерутин защищает кровеносные и лимфатические сосуды, контролируя их напряжение, гибкость и проницаемость. В результате он предотвращает разрыв кровеносных и лимфатических сосудов. Минимизирует эритему. Оказывает успокаивающее действие на сверхактивные кровеносные сосуды и розацеа.
Фармакодинамические эффекты троксерутина используются в основном для лечения хронической венозной недостаточности более 50 лет с 1960 года.
Положительные эффекты троксерутина на организм, в этом признаке объясняются его антитромботической, фибринолитической, антигемопоэтической способностями снижать вязкость крови и адгезию лейкоцитов к венозной стенке. Troxerutin непосредственно влияет на агрегацию эритроцитов, который в основном действует в более высоких дозах и позволяет увеличить кровоток в микроциркуляцию. Также существует антиоксидантный эффект, хотя он и незначителен. Основными показаниями троксерутина являются хроническая венозная недостаточность и геморрой. Однако, в настоящее время он изучается в ряде новых показаний, например, при терапии простуды при диабетической ретинопатии, при лечении лимфедемы. Свойства троксерутина все же в основном используются при хронической венозной недостаточности: он действует как на сосудистую стенку, так и на клетки плазмы крови.
Клинические исследования продемонстрировали его прямое влияние на агрегацию эритроцитов, которое происходит особенно при более высоких дозах.
Применение:
На основе троксерутина произведено огромное количество фармакологических препаратов наружного локального (крем, гель, мазь), так и системного действия ( парентеральные и пероральные препараты).
Получение:
Способ получения троксерутина включает экстракцию реакционного растворителя карбинола в реакционном реакторе, последовательное добавление реакционного основного вещества рутина и гидроксида натрия катализатора в режиме литья, затем прессование реакционного основного вещества этиленоксида, введение инертного газа, регулирование давления реакционного реактора до 0,4-0,6 МПа, введение пара и нагревание пара до температуры 85-95oC. Массовое соотношение рутина и карбинола составляет 1: 3,5-5, весовое соотношение рутина и гидроксида натрия составляет 100: 0,55. -0,7, а весовое соотношение рутина и этиленоксида составляет 1: 0,3-0,5. Содержание тригидроксиэтилрутина в троксерутине составляет 88-93%.
Или другой способ, включающий следующие стадии: обработка рутина с получением 7-моноэтилолрутина с массовым содержанием выше 98%, непрерывное гидроксиэтилирование 7-моноэтилолрутина с получением троксерутина с содержанием примесей негидроксиэтилированных производных менее 2% и массовым содержанием 7 3 ', 4'-троксерутин выше 80% и очистка полученного выше продукта с получением 7,3', 4'-троксерутина с весовым содержанием выше 98%.
Действие на организм:
Troxerutin имеет два механизма действия:
1) влияет на реологические свойства крови ( то есть ее гемодинамические свойства, или текучесть) и сосудистой стенки и, следовательно, улучшает венозный поток и уменьшает капиллярное сопротивление
2) Снижает гиперагрегацию эритроцитов, тем самым улучшая кровоснабжение области микроциркуляции.
Троксерутин, работает таким образом, что блокируют инактивацию норадреналина и пролонгируют вазоконстрикцию, вызванную, как раз с помощью норадреналина. Троксерутин комплиментарен к молекулам венозной стенки, вследствие чего тромбоциты перестают адгезировать к внеклеточной матрице сосуда, что в свою очередь и приводит к уменьшению агрегации эритроцитов.
В целом, троксерутин ингибирует уменьшение аденозинтрифосфата в эндотелиальных клетках венозных стенок во время гипоксии. Это снижение ослабляет воспалительный ответ, адгезию нейтрофилов, повреждения сосудов и высвобождения фактора роста.
Элиминация происходит в основном с желчью и мочой.
Последние опубликованные данные( от 2016 года) свидетельствуют о том, что троксерутин, тригидроксиэтилированное производное природного биофлавоноида рутина, оказывает также благоприятное воздействие на симптомы, связанные с диабетом. Исследовали влияние троксерутина на усиление глюконеогенеза в печени у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров (HFD), и механизмы, лежащие в основе этих эффектов.
Мышей разделили на четыре группы: контрольная группа, группа HFD, группа HFD + троксерутин и группа троксерутин. Группу «троксерутин» лечили путем ежедневного перорального введения в дозах 150 мг / кг / сутки в течение 20 недель. Таурурсодезоксихолевая кислота (TUDCA) использовалась для подавления стресса в эндоплазматической сети (ER стресс). Наши результаты показали, что троксерутин эффективно улучшал ожирение и связанные с ним метаболические параметры, а также повреждения печени у мышей, получавших HFD. Кроме того, троксерутин значительно ослабляет усиление глюконеогенеза в печени у мышей, получавших HFD. Кроме того, троксерутин заметно подавлял активацию транскрипции ядерного фактора -κB (NF-κB) p65 и высвобождение воспалительных цитокинов в печени, обработанной HFD. Механизм: троксерутин резко снижал экспрессию нуклеотидного домена олигомеризации (NOD), а также взаимодействие между NOD1 / 2 и взаимодействующим белком-2 (RIP2), уменьшая вызванный окислительным стрессом ER стресс в печени, обработанной HFD, что было подтверждено TUDCA. Эти улучшающие эффекты троксерутина на печеночные нарушения глюкозы могут быть опосредованы его эффектом против ожирения. В заключение, троксерутин заметно уменьшал вызванное HFD усиление глюконеогенеза в печени посредством его ингибирующего воздействия на ER-опосредованную стрессом активацию NOD и последующее воспаление, которое может быть опосредовано его эффектом против ожирения.
Токсикологических данных нет.
![](/upload/iblock/fb8/fb8ed00c779c6f1a6d5b622250b7b8d1.png)
![](/upload/iblock/11b/11b8472a341c1efb109dbe6ff4bf8cd9.png)
![](/upload/iblock/403/40322684b4a8a6e90d67058b6f9af777.png)
![](/upload/iblock/4eb/4ebdae84bde5a91e6059e445dd857e9e.png)
![](/upload/iblock/9d8/9d87c909bb7efb0018ab02e546b44e3f.png)
![](/upload/iblock/417/417e9d998a704de1ab118a73c2bef289.png)
![](/upload/iblock/674/674f02f34bf7b74d8b7662f4333893f2.png)
![](/upload/iblock/d50/d50e64b1ffaab01e9d3f26bc88cad14e.png)
![](/upload/iblock/425/42566c748aba1c76c1575fe395b3a451.png)
![](/upload/iblock/9d7/9d7606ac64525c9d6d0d957cc667c5c2.png)
![](/upload/iblock/282/282d4431108903e0860bcbd48b7b2d1b.png)
![](/upload/iblock/8dc/8dc9181d44940617b4493d856a9a9e21.png)
![](/upload/iblock/975/975ac2a0883a5ba66dfdc45d009f0d20.png)
![](/upload/iblock/9a6/9a6a6a414f89485b42d6816b7eafdd55.png)
![](/upload/iblock/816/816aadf8b6927342f50b2b280d3bb23e.png)
![](/upload/iblock/05f/05f47cf55134c9c3a2057fe4eff4c58f.png)
![](/upload/iblock/774/77480689256c2fcbfded7a0db61a277e.png)
![](/upload/iblock/632/632edd5c11bf900254250c4a8e85bd74.png)
![](/upload/iblock/075/07555cc878d0bbbb269fdf0392a4f6a5.png)
![](/upload/iblock/f03/f0372713b9392c411dd410e51c4ec274.png)