Троксерутин 

Описание:

Троксерутин - это биофлавоноид, выделенный из растения Sophora japonica. В организме он уменьшает агрегацию эритроцитов и тем самым оказывает положительное действие на застой, капиллярную перфузию и трофические осложнения хронической венозной недостаточности.

Используется в медицинских целях и в косметических. Троксерутин - это форма рутина, которая наиболее легко поглощается кожей. Троксерутин защищает кровеносные и лимфатические сосуды, контролируя их напряжение, гибкость и проницаемость. В результате он предотвращает разрыв кровеносных и лимфатических сосудов. Минимизирует эритему. Оказывает успокаивающее действие на сверхактивные кровеносные сосуды и розацеа.

Фармакодинамические эффекты троксерутина используются в основном для лечения хронической венозной недостаточности более 50 лет с 1960 года.

Положительные эффекты троксерутина на организм, в этом признаке объясняются его антитромботической, фибринолитической, антигемопоэтической способностями снижать вязкость крови и адгезию лейкоцитов к венозной стенке. Troxerutin непосредственно влияет на агрегацию эритроцитов, который в основном действует в более высоких дозах и позволяет увеличить кровоток в микроциркуляцию. Также существует антиоксидантный эффект, хотя он и незначителен. Основными показаниями троксерутина являются хроническая венозная недостаточность и геморрой. Однако, в настоящее время он изучается в ряде новых показаний, например, при терапии простуды при диабетической ретинопатии, при лечении лимфедемы. Свойства троксерутина все же в основном используются при хронической венозной недостаточности: он действует как на сосудистую стенку, так и на клетки плазмы крови.

Клинические исследования продемонстрировали его прямое влияние на агрегацию эритроцитов, которое происходит особенно при более высоких дозах.

Применение:

На основе троксерутина произведено огромное количество фармакологических препаратов наружного локального (крем, гель, мазь), так и системного действия ( парентеральные и пероральные препараты).

Получение:

Способ получения троксерутина включает экстракцию реакционного растворителя карбинола в реакционном реакторе, последовательное добавление реакционного основного вещества рутина и гидроксида натрия катализатора в режиме литья, затем прессование реакционного основного вещества этиленоксида, введение инертного газа, регулирование давления реакционного реактора до 0,4-0,6 МПа, введение пара и нагревание пара до температуры 85-95oC. Массовое соотношение рутина и карбинола составляет 1: 3,5-5, весовое соотношение рутина и гидроксида натрия составляет 100: 0,55. -0,7, а весовое соотношение рутина и этиленоксида составляет 1: 0,3-0,5. Содержание тригидроксиэтилрутина в троксерутине составляет 88-93%.

Или другой способ, включающий следующие стадии: обработка рутина с получением 7-моноэтилолрутина с массовым содержанием выше 98%, непрерывное гидроксиэтилирование 7-моноэтилолрутина с получением троксерутина с содержанием примесей негидроксиэтилированных производных менее 2% и массовым содержанием 7 3 ', 4'-троксерутин выше 80% и очистка полученного выше продукта с получением 7,3', 4'-троксерутина с весовым содержанием выше 98%.

Действие на организм:

Troxerutin имеет два механизма действия:

1) влияет на реологические свойства крови ( то есть ее гемодинамические свойства, или текучесть) и сосудистой стенки и, следовательно, улучшает венозный поток и уменьшает капиллярное сопротивление

2) Снижает гиперагрегацию эритроцитов, тем самым улучшая кровоснабжение области микроциркуляции.

Троксерутин, работает таким образом, что блокируют инактивацию норадреналина и пролонгируют вазоконстрикцию, вызванную, как раз с помощью норадреналина. Троксерутин комплиментарен к молекулам венозной стенки, вследствие чего тромбоциты перестают адгезировать к внеклеточной матрице сосуда, что в свою очередь и приводит к уменьшению агрегации эритроцитов.

В целом, троксерутин ингибирует уменьшение аденозинтрифосфата в эндотелиальных клетках венозных стенок во время гипоксии. Это снижение ослабляет воспалительный ответ, адгезию нейтрофилов, повреждения сосудов и высвобождения фактора роста.

Элиминация происходит в основном с желчью и мочой.

Последние опубликованные данные( от 2016 года) свидетельствуют о том, что троксерутин, тригидроксиэтилированное производное природного биофлавоноида рутина, оказывает также благоприятное воздействие на симптомы, связанные с диабетом. Исследовали влияние троксерутина на усиление глюконеогенеза в печени у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров (HFD), и механизмы, лежащие в основе этих эффектов.

Мышей разделили на четыре группы: контрольная группа, группа HFD, группа HFD + троксерутин и группа троксерутин. Группу «троксерутин» лечили путем ежедневного перорального введения в дозах 150 мг / кг / сутки в течение 20 недель. Таурурсодезоксихолевая кислота (TUDCA) использовалась для подавления стресса в эндоплазматической сети (ER стресс). Наши результаты показали, что троксерутин эффективно улучшал ожирение и связанные с ним метаболические параметры, а также повреждения печени у мышей, получавших HFD. Кроме того, троксерутин значительно ослабляет усиление глюконеогенеза в печени у мышей, получавших HFD. Кроме того, троксерутин заметно подавлял активацию транскрипции ядерного фактора -κB (NF-κB) p65 и высвобождение воспалительных цитокинов в печени, обработанной HFD. Механизм: троксерутин резко снижал экспрессию нуклеотидного домена олигомеризации (NOD), а также взаимодействие между NOD1 / 2 и взаимодействующим белком-2 (RIP2), уменьшая вызванный окислительным стрессом ER стресс в печени, обработанной HFD, что было подтверждено TUDCA. Эти улучшающие эффекты троксерутина на печеночные нарушения глюкозы могут быть опосредованы его эффектом против ожирения. В заключение, троксерутин заметно уменьшал вызванное HFD усиление глюконеогенеза в печени посредством его ингибирующего воздействия на ER-опосредованную стрессом активацию NOD и последующее воспаление, которое может быть опосредовано его эффектом против ожирения.

Токсикологических данных нет.